Choroby autoimmunologiczne indukowane przez leki

Spis treści

1. Toczeń rumieniowaty układowy
2. Zmiany typu pęcherzycy lub pemfigoidu

Leki mogą być przyczyną znanych i dobrze zdefiniowanych chorób autoimmunologicznych. W tej grupie schorzeń postacie prowokowane podaniem leków mogą przebiegać z najróżniejszymi objawami skórnymi. Najczęściej obserwujemy zmiany zbliżone do tocznia rumieniowatego, pęcherzycy lub pemfigoidu. 

Toczeń rumieniowaty układowy

Jest schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym, związanym z tworzeniem się kompleksów immunologicznych w krążeniu i odkładaniem się ich w narządach wewnętrznych i w skórze. Choroba ma różnorodny obraz kliniczny, w zależności od stopnia zajęcia narządów i skóry. Niektóre leki, zwłaszcza podawane przez dłuższy okres, mogą wywoływać pojawienie się zespołów chorobowych przypominających klinicznie obraz tocznia rumieniowatego rozsianego (tzw. lupus like). Zespół tocznia rozwija się w większości przypadków u osób leczonych przez dłuższy okres dużymi dawkami leków. Preparatami mogącymi wywołać objawy tocznia są zwłaszcza środki hypotensyjne (hydralazyna), przeciwdrgawkowe (hydantoina), antyarytmiczne (prokainamid) oraz przeciwgruźlicze (izoniazyd). Reakcje takie szczególnie często obserwuje się u pacjentów z powolnym metabolizmem powyższych leków na drodze acetylacji. Choroba występuje częściej u kobiet.

Zespół tocznia wywołany przez leki różni się na ogół od tocznia powstającego spontanicznie niektórymi objawami klinicznymi, przede wszystkim niewystępowaniem lub łagodnym charakterem zmian w nerkach, ogólnie lżejszym przebiegiem ze skłonnością do samoistnego ustępowania zmian po odstawieniu leku. Do typowych objawów należy gorączka, bóle mięśniowe i stawowe, zapalenie opłucnej i osierdzia oraz zmiany skórne wynikające głównie ze wzmożonej wrażliwości na światło. W części przypadków stwierdza się obecność złogów immunoglobulin w skórze (LBT) oraz krążące przeciwciała skierowane przeciw histonowi, a często przeciw jednoniciowemu DNA. Zmiany ustępują zwykle wraz z objawami klinicznymi po odstawieniu leków.

Zmiany typu pęcherzycy lub pemfigoidu

Są to choroby skóry o podłożu autoimmunologicznym, cechujące się powstawaniem wykwitów pęcherzowych w skórze, a w części przypadków również w obrębie błon śluzowych, głównie jamy ustnej. W schorzeniach tych występują autoprzeciwciała skierowane przeciw antygenom zlokalizowanym na powierzchni keratynocytów (pęcherzyca) lub w błonie podstawnej (pemfigoid). Poza postaciami idiopatycznymi znane są przypadki, w których czynnikami prowokującymi mogą być leki, światło słoneczne oraz oparzenia skóry. Zmiany pęcherzowe pod wpływem czynników prowokujących występują głównie u osób skłonnych do odczynów immunologicznych, np. u chorych z myastenia gravis, z reumatoidalnym zapaleniem stawów czy autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.

Leki najczęściej prowokujące wystąpienie zmian pęcherzowych to: penicylamina (cuprenil), NLPZ, captopril, rifampicyna, sulfonamidy, furosemid, sulfosalazyna. Szczególnie penicylamina i jej pochodne zawierające grupy sulfhydrylowe mogą indukować akantolizę bez udziału przeciwciał. Jest to prawdopodobnie wynikiem rozbicia mostków sulfhydrylowych w naskórku (akantoliza chemiczna).

Artykuł pochodzi z tygodnika
"Służba Zdrowia" nr 17/20/2001