Czemu tamoksyfen nie działa u wszystkich?

Być może już wkrótce uda się wyjaśnić przyczyny i powody nieskuteczności jednego z najszerzej stosowanych leków w leczeniu oraz zapobieganiu nawrotom raka piersi.

Wyniki badań zespołu naukowców z Georgetown University Medical Center (GUMC) w Waszyngtonie dostarczają nowych informacji o mechanizmie powstawania oporności komórek rakowych na lek. Jednocześnie ta sama grupa badaczy jest coraz bliżej od stworzenia specjalnego testu pozwalającego przewidzieć potencjalną skuteczność tamoksyfenu. Jego mechanizm działania i skuteczność jest ściśle związany z wrażliwością nowotworu na estrogen, który zwiększają znacznie tempo rozwoju raka. Tamoksyfen wiąże się silnie z receptorami estrogenowymi na powierzchni komórek rakowych i w ten sposób je oślepia, znacznie hamując ich rozrost. Dzięki nowoczesnym technikom mikroskopowym i immunologicznym amerykańskim naukowcom, udało się wyjaśnić sposób powstawania oporności na lek. Znaleźli oni na powierzchni komórek nowotworowych dwa typy receptora estrogenowego, pierwszy "alfa" jest tym, który jest blokowany przez tamoksyfen, drugi z kolei gamma z powodu niewielkiej różnicy w budowie strukturalnej jest całkowicie niewrażliwy na lek, natomiast bardzo silnie w zatknięciu z cząsteczkami estrogenu pobudza komórki nowotworowe do podziałów. Stworzenie prostego testu na obecność receptorów gamma pozwoliłoby w przybliżeniu określić skuteczność tamoksyfenu w terapii.